مکانیسم سلولی التهاب مزمن دردیابت نوع 2 کشف گردید

محققین دانشکدۀ پزشکی بوستون مشخص کردند که سلولهای T برای دادن پاسخ پیش التهابی در افراد مبتلا به دیابت نوع 2 نیاز به دریافت اطلاعات از سلولهای مونوسیت دارند.

این تحقیقات برای اولین بار نشان داد  که نبودن همواستازی در سلولهای T سبب تحریک آغاز التهاب مزمن همراه با دیابت نوع 2 می شود .

پرفسور Nikolajczyk نتایج این تحقیقات را به صورت آنلاین در ژورنال Immunology (Dec.21.2010) به چاپ رساند.

دیابت نوع 2 یک بیماری التهابی مزمن است که در آن بدن قادر به  تنظیم قند خون نیست .این بیماری  به دلیل فقدان انسولین یا عدم توانایی بدن در استفاده ی صحیح از انسولین ایجاد می شود.

سرعت ابتلأ و شیوع دیابت نوع 2 هر روز در کودکان و هم در بزرگسالان درکشورهای پیشرفته بیشتر می شود که این موضوع زنگ خطری برای مسئولین بهداشتی این کشورها محسوب می گردد.

تحقیقات قبلی که بروی موش انجام گرفت، نشان داد که سلولهای T نقش حیاتی در ایجاد مقاومت به انسولین در موشهای چاق که به دیابت نوع 2 مبتلا می شوند، دارد. یافته های دیگر نشان می داد که سلولهای T یک پاسخ پیش التهابی به این وضعیت می دهند تا یک پاسخ ضد التهابی.

 دانشمندان با کار بروی سلولهای T انسانی متوجه شدند که برای ایجاد پاسخ پیش التهابی ، سلولهای T باید در ارتباط دائم  با مونوسیت ها اطلاعاتی را دریافت کنند. این موضوع نشان می دهد که مونوسیت ها نقش غیر مستقیمی در ایجاد التهاب مزمن و دیابت نوع 2 دارند.

در حال حاضر مشخص نیست که چه مقدار تعادل همواستاتیک بین سلولهای ضد التهابی T و پیش التهابی T وجود دارد، در این تحقیق مشخص گردید که بمنظور متوقف کردن التهاب مزمن و دیابت نوع 2 نیاز به ایجاد تعادل مجدد بین این دو نوع سلول T می باشد. پرفسور  Nikolajczyk می گوید بر اساس مشاهداتی که ما در این تحقیقات بدست آوردیم مشخص گردید که تغییر تعادل میان سلولهای سیستم ایمنی می تواند درمان پایه ای جدیدی برای التهاب همراه با دیابت نوع و گاهی مقاومت به انسولین ایجاد کند.

منبع: www. Sciencedaily.com